Insecticides, modes d’action et mécanismes de résistance.
Les mutations présentes chez l’insecte peuvent être responsables de mécanismes de résistance extrêmement divers et variés : modification du comportement, pénétration ou de l’excrétion du toxique, et pour les plus importants, de sa métabolisation ou de son interaction avec sa cible.
Les résistances métaboliques sont liées à une augmentation de la capacité à détoxiquer l’insecticide par les différents systèmes enzymatiques concernés (mono-oxygénases à cytochromes P450, estérases, glutathiontransférases,..).
Ces augmentations, souvent importantes, sont le plus souvent quantitatives et résultent soit d’amplification de gènes (surproduction d’estérases), soit de mutations sur des locus de régulation (Cytochrome P450 et glutathion-transférases). Les enzymes sont parfois capables de métaboliser des insecticides de différentes familles chimiques et entraîner des résistances croisées imprévisibles : cas de la résistance du carpocapse des pommes où la résistance au diflubenzuron due à une surproduction de cytochromes P450, entraîne une résistance aux pyréthrinoïdes également détoxifiés par les mêmes cytochromes P450. Les résistances par mutation de cible sont liées à la présence d’une ou plusieurs mutations du gène codant pour la protéine-cible et se traduisent par une réduction de l’affinité de l’insecticide pour sa cible. Par voie de conséquence il y a souvent résistance croisée entre les matières actives ayant un mode d’action similaire.
- Enseignant: Nacer Tarai